急诊

2小时前突发意识模糊急诊,入抢救室…

作者:朱继红 北京大学人民医院急诊科 来源:急诊病例研讨会(微信号: xdyybl) 日期:2017-01-05
导读

         女性,53 岁,主因“右下肢疼痛 10 天,意识障碍 2 小时”入院 10 天前出现右下肢疼痛、肿胀,于外院就诊,诊断为“化脓性关节炎”,抗感染等保守治疗期间,右下肢肿胀未见明显好转,伴精神差、纳差,2 小时前突发意识模糊,建议综合医院诊疗,遂就诊于我院急诊,入抢救室。

关键字:  意识模糊 

        女性,53 岁,主因“右下肢疼痛 10 天,意识障碍 2 小时”入院

        10 天前出现右下肢疼痛、肿胀,于外院就诊,诊断为“化脓性关节炎”,抗感染等保守治疗期间,右下肢肿胀未见明显好转,伴精神差、纳差,2 小时前突发意识模糊,建议综合医院诊疗,遂就诊于我院急诊,入抢救室。

既往史:

        糖尿病病史,未规律应用降糖药物,未监测血糖;高血压病史。否认其他疾病史,无食物药物过敏史。

入院查体:

        BP 118/71 mmHg、HR 89 bpm、RR 31 bpm、T 36.5℃;患者处于嗜睡状态,GCS 9(E2V3M4),双侧瞳孔等大等圆,直径 4 mm,对光反射灵敏,浅反射双侧对称性减退,病理征未引出;双肺呼吸音粗,未及明显啰音,心律齐,各瓣膜区未闻及杂音,腹软,无压痛、反跳痛、肌紧张;右下肢膝关节皮肤张力增加明显,局部皮温升高,肢体被动活动轻度受限,余查体不配合。

入院分析:

        患者以意识障碍入院,软组织感染明确,抗感染治疗后局部症状未得到有效控制,并发意识障碍,神经系统查体未见明确定位体征,考虑 sepsis 致代谢性脑病可能性大;患者糖尿病史,未规律监测及治疗,要考虑高血糖危象或低血糖导致脑病的可能。

即刻处理:

        建立两路静脉通道,留取血样进行血气 + 电解质,血尿常规,生化,细菌培养,C - 反应蛋白,降钙素原检测。并行 ECG 及床旁软组织超声检查。

血气 + 电解质:

        pH 7.09、PaO2173 mmHg、PCO214 mmHg、Na 121mmol/L K 1.5 mmol/L、HCO3-4.2 mmol/L、Glu >27.8mmol/L、Lac 2.3 mmol/L

重度低钾血症:

        血钾 < 2.5 mmol/l 时存在室颤及呼吸泵衰竭的危险,患者血钾仅为代酸情况下低钾血症常提示细胞内缺钾严重,正常细胞功能受到抑制。因此立即在生理盐水 1000 ml 中加入 15% KCL 40 ml,经由颈外静脉以 500 ml/h 输注。

一、血气判读

        代酸(非乳酸酸中毒) + 呼碱 + 代碱三重酸碱平衡紊乱;低钾血症;低钠血症;血糖高于可测量上限,提示酮症酸中毒可能性大,意识障碍的主要原因应为 DKA。

        DKA 的治疗要点主要包括补液、纠酮降糖、纠正电解质酸碱失衡以及诱因及并发症的鉴别及处理。

        DKA 的初始治疗为单纯 NS 补液纠正有效血容量不足造成的低灌注,肾脏恢复灌注有助于酮体经由肾脏消除,可降低胰岛素拮抗激素水平改善胰岛素抵抗,有利于后续胰岛素在体液中的分布。患者虽多合并高渗,但为了迅速补充有效血容量通常选择 NS。

        患者严重低钾,密切监测心电及呼吸。

        DM 患者免疫功能受抑,感染不易控制,在全身应用抗生素的同时,如果可能应采取有效的引流措施。给予患者万古霉素 1.0 q12h 静脉输注。

        合并 DM 及高血压患者在感染及严重脱水时易并发心脑血管缺血性病变。患者ECG(fig-1):广泛导联 ST 段压低,T波低平、双向,可见明显 U 波,QTc(QUc)延长。考虑低钾血症所致,不排除 DKA 继发急性冠脉综合征。立即检测心肌生化标记物。

心梗三项 + BNP:

        CK-MB 2.6 ng/ml、MYO 494 ng/ml、TNI<0.05 ng/ml、BNP 62.6 pg/ml、DDIM 1260 ng/ml

        动态监测 ECG 及 TNI。并给与低分子肝素预防剂量。

二、实验室检查的分析解读

1. 血糖 35.37 mmol/l,血钠 120.8 mmol/l,血氯 83.9 mmol/l

        ① 高AG代酸

        ② 高血浆渗透压:(Na++K+)*2+G+BUN=302.28mOsm/l

        ③ 高渗性低钠血症;

        ④ 校正高血糖因素的血钠=实测血+1.6X[(G5.5)/5.5]=129.5mmol/l

2. 白细胞计数、中性粒细胞分类、C-RP明显升高:提示感染及血液浓缩

3. 高氮质血症,肌酐升高:低血容量致肾前性AKI、高分解代谢及糖异生为共同因素

4. 低白蛋白血症:糖异生及感染导致

5. FIB + FDP + D-Dimer 升高:高凝状态,并原发及继发纤溶

三、诊断

        意识障碍待查、高血糖危象、糖尿病酮症酸中毒、感染中毒性休克、软组织感染、糖尿病、高血压

四、处理

1. 补液+补钾

第1小时:

        NS 500 ml + 盈源 500 ml + 15%氯化 30 ml(KCl 60 mmol

        复测K+2.0 mmol/l,未给与胰岛素;UO: 100ml(仍存在高渗性利尿)

第 2 小时:

        NS 800 ml + KCl 60 mmol

        复测K+2.3 mmol/l,未给与胰岛素

第 3 小时:

        留置锁骨下静脉导管,快速高浓度补钾:

        15% KCl 50 ml 微量泵静脉注射:40 ml/h,即 80 mmol/h

第 4 小时:

        持续输注 NS + KCl,未给与胰岛素

        患者神志转清,pH 7.35,尿酮降为 3+

第 5 ~ 8 小时:

        持续输注 NS + KCl,未给与胰岛素

        大家对诊疗细节,尤其是静脉补钾的量及速是否存在疑问及质疑?科室团队对诊疗过程的细节进行了反复的梳理,查找了一些相关的文献,并进行了讨论,在此与诸位同仁分享。

五、严重低钾血症时补钾的途径、浓度及速度

        当血钾浓度低于 2.5 mmol/l 时定义为严重低钾血症。此浓度范围的低钾血症存在直接导致室速、室颤等恶性心律失常及呼吸泵衰竭的可能。本例患者未出现恶性心律失常,但 ECG 出现了广泛导联 ST 段压低,T 波低平、双向,可见明显 U 波,QTc(QUc)延长的表现,提示恶性心律失常随时可能发生。此外,患者并存的代酸及高血糖以及二者的纠正过程中,会造成血钾向细胞内的进一步转移以及经由肾脏的排除,导致血钾的进一步降低。

《哈里森内科学》:

        血钾每下降 0.3 mmol/L, 体内丢失钾在 100 mmol(氯化钾 7.5 g)左右;血钾每下降 1 mmol/L,缺失总量为 200 - 400 mmol;当血钾 < 2.5 mmol/L 病人需要超过 600 mmol 钾的补充。

        为了快速纠正严重低钾血症,避免上述威胁生命情况的发生,经治医生首选了颈外静脉(并迅速过渡至经中心静脉)途径的 15% KCl 原液的持续泵入,初始速度为 40 ml/h(80 mmol/h)。此种方式的补钾在我科已经积累了一定的经验。

理论上分析:

        流经右心房的血流量为 5 ~ 6 l/min,当钾离子在高精确度微量泵的控制下进入血流的速度为 80 mmol/h = 80 mmol/ 60min = 1.33 mmol/min 时,在流经右房血流的稀释下,相对应的浓度为 1.33 mmol/min ÷ 5~6 l/min = 0.22~0.27 mmol/L,不会导致流经心脏的血钾浓度的急骤升高。但是要求微量泵精确度高,且保证中心静脉置管的尖端在上腔静脉(尽可能避免深入右房,此时下腔静脉血流未予混合)。

查阅相关文献时发现:

        快速 + 高浓度补钾方案的安全性、可靠性及可实施性已经有诸多临床研究予以了证实。1~3 且 2010 AHA《心肺复苏及心血管急症指南》也明确提示当获得性 LQT 综合征出现 TdP 时,可以外周静脉推注 KCl。

        口服途径 KCl 的吸收在胃部可达90%以上,但低灌注状态下,作为应激中心的胃肠道血流明显减少,犹如进入黑箱,难以预测剂量-反应效果,因此,不能作为首选。

        外周静脉可以选择流量较大的血管,诸如颈外、颈内或股静脉。但仍对静脉存在较大的刺激,有发生静脉炎、静脉硬化的风险。只可作为短程治疗的选择,尽快过渡至中心静脉补钾。

        尽管如此,部分医生仍对此治疗的安全性存在担忧,尤其是在患者并未出现呼吸泵衰竭或恶性心律失常的情况下。因此我们建议当遇到类似情况时,要审慎的评估风险/效益比,并强调心电监测的观察,及血钾浓度的严密监测。如尚未配置电解质 POCT检测,不应选择此种方式补钾。

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