急诊

急性心肌梗死诊疗的曲折历程

作者: 龚辉 潘力健 来源: 心在线 日期:2017-05-08
导读

          “心在线”与美国华裔心脏协会(CNAHA)独家合作的“中美病例教学”专栏第九期上线了。CNAHA与国内多家大型教学医院合作,借助虚拟会议室,对临床病例进行远程交流与教学,旨在促进中美华人心脏病学医生间的学术沟通,并为年轻医生提供贴近临床的继续医学教育和专业英语教育。基于此,“心在线”开辟专栏,对该项目的精选场次做深度报道。本期病例由复旦大学附属金山医院龚辉教授提供。

关键字:  急性心肌梗死 

        “心在线”与美国华裔心脏协会(CNAHA)独家合作的“中美病例教学”专栏第九期上线了。CNAHA与国内多家大型教学医院合作,借助虚拟会议室,对临床病例进行远程交流与教学,旨在促进中美华人心脏病学医生间的学术沟通,并为年轻医生提供贴近临床的继续医学教育和专业英语教育。基于此,“心在线”开辟专栏,对该项目的精选场次做深度报道。本期病例由复旦大学附属金山医院龚辉教授提供。

        2月28日上午11:30,在复旦大学附属金山医院心内科会议室内,由中方龚辉主任带领的冠脉团队,再次网络连线“中美病例教学”美方专家,在线讨论了1例急性心肌梗死患者 的诊疗。美方由加州大学戴维斯医学中心范大立教授,萨特医疗中心眭子健医生,北卡罗来纳大学医疗保健系统戴旭明医生,洛杉矶西达斯西奈医学中心蔡丽英医生,纽约地区多家医院刘侃医生,圣路易斯华盛顿大学欧家福医生,圣弗朗西斯医院等多家医院的周延廷医生和高磊医生,及普罗维登斯波特兰医疗中心黄小严医生等参加。

        病史

        患者,男性,38岁,因主诉“突发胸闷、胸痛1小时”入急诊科就诊。1小时前,患者突发胸骨后疼痛,呈压榨性,伴胸闷、濒死感、大汗,持续不缓解,至急诊科就诊。患者否认高血压病史及糖尿病病史,否认家族性心脏病病史,吸烟(1-2包,15年),饮酒(少量,15年)。查体示,血压120/70 mmHg,心率72次/分,余体检(-)。心电图示,Ⅱ、Ⅲ、AVF导联ST段抬高0.5 mm,考虑急性下壁心肌梗死Killip I 级。

        急诊PCI

        冠脉造影显示,LM正常;LAD全程可见弥漫性钙化伴“串珠样”病变,近中段最狭窄处为80%,中段可见长心肌桥形成,约1 cm,收缩期压缩60%,可见向RCA远段供血的侧支,D1弥漫钙化伴“串珠样”病变,最狭窄处为80%,TIMI血流3级;LCX近段以下完全闭塞,TIMI血流0级,中间支钙化伴“串珠样”病变,最狭窄处为90%;RCA全程可见弥漫钙化伴“串珠样”病变,最狭窄处为80%,远段完全闭塞,TIMI血流0级。左室后支弥漫性病变,最狭窄处为60%,后降支弥漫性病变,最狭窄处为50%,TIMI血流3级,如下图。

        根据上述情况,拟对RCA行PCI术,但导丝始终无法到达远端,故终止尝试。后对LCX行经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA),导丝达到远段,球囊开通血管后,可见LCX全程弥漫钙化伴“串珠样”病变,最狭窄处为80%,TIMI血流恢复到3级。术中,患者血压降低,心超可见少量心包积液,考虑存在心包填塞的可能。遂决定停止支架置入。复查RCA显示,右冠远端有造影剂残留,提示RCA远端穿孔。利用微导管向右冠远端注射明胶海绵后,血压回升,与家属商议后,决定行择期PCI。

        术后,给予阿司匹林肠溶片100 mg qd、氯吡格雷75 mg qd、阿托伐他汀20 mg qn、美托洛尔缓释片23.75 mg qd、盐酸贝那普利片2.5 mg qd、低分子肝素5000 IU q12h等进行冠心病二级预防并完善实验室检查。

        血细胞分析显示,白细胞13.88×109/L、余(-);C反应蛋白(CRP)10.79 mg/L;降钙素原在正常范围内,血沉亦正常;肝肾功能++、电解质(-);糖化血红蛋白5.60 %、空腹血糖(-);TG 8.75 mmol/L、TC 6.33 mmol/L、HDL 0.93 mmol/L、LDL 3.38 mmol/L。

        尿常规未见异常;尿系列蛋白(-)。甲状腺功能(-)。BNP为23.3 pg/ml,并连续5天监测患者心肌三联酶水平,分别为:CK-MB>80.0 ng/ml、 MYO 266 ng/ml、cTNI 26.8 ng/ml→CK-MB>80.0 ng/ml、MYO 183 ng/ml、 cTNI>30.0 ng/ml→CK-MB 24.6 ng/ml、MYO 87.4 ng/ml、cTNI 23.9 ng/ml→CK-MB 4.2 ng/ml、MYO 92.5 ng/ml、cTNI 12.1 ng/ml→CK-MB 1.4 ng/ml、MYO 79.2 ng/ml、cTNI 10.1 ng/ml。

        心脏超声检查显示,左房内径44 mm、左室舒张末内径54 mm、左室收缩末内径37 mm、室间隔厚度11 mm、左室后壁11 mm、EF 60%、FS 32%。心脏超声检查提示,患者左室壁多节段活动异常,左房增大伴轻度二尖瓣反流,如下图。

        心电图显示,窦性心律,II、III、avF导联呈QS型、T波倒置,如下图。

        入院5天后再行PCI

        对LCX近中段、中间支、LAD中段行PCI:在LCX近中段病变处置入一枚支架(4.0 mm×18 mm),狭窄消失;在中间支病变处置入2.5 mm×29 mm及2.5 mm×23 mm支架各一枚,后扩张后狭窄消失;在LAD中段病变处置入一枚2.75 mm×29 mm支架,后扩张后狭窄消失;但血管瘤样改变仍存在,如下图。

        PCI后3天,患者出院。院外口服阿司匹林肠溶片100 mg qd、氯吡格雷75 mg qd、阿托伐他汀20 mg qn、美托洛尔缓释片47.5 mg qd、盐酸贝那普利片2.5 mg qd、单硝酸异山梨酯缓释片 20 mg qd。

        那么,该例患者的冠脉病变为何如此严重?动脉瘤样表现的病因又是什么?患者是否应行择期PCI开通右冠?

        讨论

        病例汇报结束,中美专家针对上述病例及问题,展开了激烈的讨论。

        首先,范大立教授表示, 38岁男性,无高血压、糖尿病及家族性心脏病病史等危险因素,胸痛类型不明确,结合心电图II、III、avF导联ST段轻度抬高(0.5 mm),心肌酶谱不高等,诊断为急性心肌梗死并行急诊PCI,证据或不充分。

        刘侃医生对范大立教授的观点表示赞同,并指出,仅从临床表现来看,患者或缺少急诊PCI的证据。心电图虽有ST段抬高,但并不典型,且其他导联无ST段压低。此时,患者可能并非为典型的ST段抬高型心肌梗死(STEMI),进一步的诊断可通过计算TIMI评分来明确诊断。38岁(<65岁)、胸痛、心肌酶阴性,大概计算一下,TIMI评分为2-3分,并非高危患者。此时,应行心脏超声检查来辅助诊断。另外,术后患者心肌酶升高,或为PCI引发。

        周延廷医生表示,右冠病变可考虑慢性栓塞,左冠病变应计算SYNTAX积分,必要时可行冠脉搭桥术;冠脉病变呈动脉瘤样改变,可考虑患者是否伴有川崎病。

        睦子健医生指出,38岁年轻患者已有如此严重的冠脉病变,除吸烟危险因素外,还应警惕是否合并家族性高血脂症病史。另外,患者血管表现为严重弥漫性病变,局部瘤样改变,要考虑有无结缔组织病变,或是否由自身免疫性血管炎症引发,如系统性红斑狼疮(SLE)、川崎病(多在婴幼儿时期出现)。应先查明病因,再行支架置入,若为血管炎引起,则应治疗原发病血管炎,而不需要置入支架。高磊医生同样指出,患者TG明显升高(8.75 mmol/L),应警惕家族性高脂血症,并需进一步完善血脂检查以协助鉴别。

        对于上述质疑,龚辉教授进行了解释。其表示,该患者心电图ST段抬高虽不明显,发病1h心肌酶谱也未升高,但胸痛明显呈频死感。急诊冠脉造影提示,右冠远端及回旋支近端闭塞,可明确诊断为急性心肌梗死。急诊PCI时,导丝很难通过右冠、而回旋支进入顺畅,考虑右冠为慢性完全闭塞病变(CTO),回旋支为罪犯血管。术前,患者心肌酶谱不高,或与发病时间过短有关;术后,心肌酶谱升高,介入操作所致升高一般不超过1-2 ng/ml,而本例患者心肌酶>30 ng/ml,故介入相关可能性不大。另外,38岁年轻患者,三支血管多处伴有瘤状扩张,行冠脉搭桥时难度较大,且术后10年再狭窄率高,再次血运重建较为困难,故不推荐冠脉搭桥术。

        随后,徐明医生指出,根据患者的冠脉造影图像,可考虑严重冠状动脉粥样硬化病变。若患者有缺血症状,可用软导丝试探,明确罪犯血管。另外,患者的SYNTAX SCORE积分不高,冠脉搭桥后桥血管再次血管成形术困难,因此推荐行PCI而非冠脉搭桥术。康复后可行运动试验、心肌核素显像,如有心肌缺血,可以尝试开通右冠CTO。

        最后,周延廷医生针对本例患者的药物治疗发表了自己的观点。其表示,冠脉造影提示,患者TIMI血流2-3级,建议使用华法林+阿司匹林肠溶片+氯吡格雷抗栓治疗1月,口服阿托伐他汀80 mg qn进行降脂治疗;1月后,可停用阿司匹林肠溶片,口服华法林+氯吡格雷进行抗栓治疗。

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