急诊

一文读懂儿童糖尿病酮症酸中毒的诊治

作者:广州市妇女儿童医疗中心 儿科蜡笔小新 来源:医学界儿科频道 日期:2017-05-11
导读

         儿童糖尿病DKA应该如何识别?处理的要点如何?如何识别重症的DKA患儿?什么情况下应该予纠酸?

我们曾在以往的文章中讲述了一例以呕吐腹痛为首发症状的糖尿病酮症酸中毒,误诊为内科感染性疾病及外科急腹症,分析了误诊的原因及对策,剖析了儿童糖尿病DKA表现为腹痛的机制。儿童糖尿病DKA是儿科急诊常见的儿科急症之一,是一线儿科医生必须认识并能熟练处理的病种之一。

那么,儿童糖尿病DKA应该如何识别?处理的要点如何?如何识别重症的DKA患儿?什么情况下应该予纠酸?本文将依据中华医学会儿科学分会内分泌遗传代谢学组的《儿童糖尿病酮症酸中毒诊疗指南(2009年版)》,结合笔者临床体会,深入探讨儿童糖尿病酮症酸中毒诊治对策。

儿童糖尿病酮症酸中毒以高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱及代谢性酸中毒为特征的一组症候群,是儿童糖尿病最常见的死亡原因之一。各国报道不同,新发1型糖尿病患儿DKA的发生率约有15%-70%不等,国内尚缺乏多中心流行病学调查的结果,北京地区报道约为20%,浙江为43%。

一、教你深刻理解儿童DKA的本质

无论是教科书还是指南,写的儿童糖尿病DKA的定义都枯燥,不易理解。儿科蜡笔小新的行文习惯,不但要告诉你是什么,机制如何,还会用通俗的语言或容易记忆的方法告诉你全新的理解方式。

葡萄糖是什么呢?葡萄糖是我们生命活动不可或缺的能源物质,我喜欢把它比喻成我们身体的“燃料”,“燃料”就相当于汽车的汽油一样,起着驱动生命运作的使命,人说话、走路、思考等等都需要葡萄糖功能,葡萄糖是人体进行一切生命活动的基础。

那么,胰岛素又是什么呢?简而言之,胰岛素就像是一把开启葡萄糖进入细胞之门并为之所用的“钥匙”,胰岛素使葡萄糖得以顺利进入身体里面的各种细胞并利用。之后,葡萄糖才能作为“燃料”给身体“充电”,有了能量,人才能正常的活动、学习和工作。在人体中,胰岛素主要有胰腺的胰岛B细胞细胞合成和分泌。所以,当葡萄糖利用障碍的时候就会产生糖尿病。这样一来就好理解了,无论是胰岛素产生不足(钥匙数量不够)、还是胰岛素虽然量足但是利用障碍(钥匙和锁匹配不太好)都有可能导致糖尿病。儿童糖尿病以1型糖尿病为主,儿童DKA几乎也都是1型糖尿病。

我们人体能量利用的顺序是:糖——脂肪——蛋白质。当胰岛素不足或抵抗到一定程度时,胰岛素作为葡萄糖进入细胞及利用的钥匙就不能很好的工作,葡萄糖在外周血堆积达到一定程度,葡萄糖从尿液排出时带走大量水分,导致脱水。由于葡萄糖在外周血堆积,不能很好进入细胞利用,这时候机体能量缺乏,就会发信号让机体分解脂肪——产生酮体,酮体是酸性的,会导致酸中毒发生,更进一步加重能量代谢异常。严重到一定程度就产生了糖尿病酮症酸中毒,也就是说可以把儿童DKA理解为糖尿病+酮症+酸中毒。

从上文的解析可以看到,糖尿病酮症酸中毒的本质是糖的利用障碍导致机体三大物质代谢异常及电解质酸碱平衡紊乱,而不能单纯理解为就是糖代谢异常。如果能理解到这个深度,对于糖尿病DKA的诊治非常有帮助。在临床中,经常看到年轻的住院医写DKA的病程记录中这样描述“用胰岛素降糖”,从这句描述的话语可以知道书写者并没有真正理解DKA,没有真正理解DKA时使用胰岛素的目的。

二、儿童DKA的临床表现

对于不明原因的酸中毒、昏迷患儿,应该首先了解有无糖尿病典型“三多一少”等病史及家族史,并做血糖、尿糖和电解质检查,及时确定有无糖尿病DKA。经常表现为:

● 疲劳,乏力,精神萎靡:能量利用障碍及机体电解质紊乱所致;
● 皮肤干燥,眼窝凹陷等脱水征象:糖尿高渗等导致脱水;
● 呼吸深大或叹气样呼吸:酸中毒所致深大呼吸,老前辈称“呼吸打手征”;
● 呼吸烂苹果味:酮症时酮体由呼吸道排出;
● 恶心、呕吐、腹痛,可类似急腹症:机制在前文误诊病例中已阐述;
● 进行性意识障碍或丧失:电解质紊乱、酸中毒、脱水低血容量及能量代谢障碍所致;
● WBC增多或核左移:DKA常由感染诱发,加上DKA时机体处于应激状态;
● 合并感染时可发热:DKA经常由细菌或病毒感染诱发;

三、儿童DKA诊断的生化标准及严重程度

儿童糖尿病酮症酸中毒的生化标准包括三条,虽然第一条随机血糖>11.1mmol/L并不是糖尿病诊断的唯一标准,况且偶尔可遇到血糖正常的儿童DKA,特别是当以腹泻、呕吐等消化道症状起病的DKA。但作为DKA的标准,为了方便记忆及临床应用,可以简单理解为标准由三个方面构成,即糖尿病-酮症-酸中毒:

● 血糖>11.1mmol/L(糖尿病);
● 酮血症和酮尿症(酮症);
● 静脉血PH<7.3;或血HC03-<15mmol/L(酸中毒);

儿童DKA严重程度分度:

● 轻度:PH<7.3,或HC03-<15mmol/L;
● 中度:PH<7.2,或HC03-<10mmol/L;
● 重度:PH<7.1,或HC03-<5mmol/L;

四、儿童DKA的治疗原则及目的

儿童DKA的本质是胰岛素不足或抵抗,导致糖利用障碍,在外周血堆积,糖带走水分导致脱水;代偿让机体分解脂肪产生酮体,引起酮症酸中毒及电解质紊乱,严重时产生神经系统症状和体征。所以,儿童DK治疗原则是基于其发病机制:

(一)补液

儿童DKA处理的第一步是补液,而不是想当然认为是降糖!补液的目的在于,快速补充血容量,打开循环,纠正脱水及电解质紊乱。没有补液,循环不打开,胰岛素应用无法真正起效,单纯降糖没有任何意义,套用其他疾病时强调循环的重要性——“有循环则生,无循环则死”。打开循环,补充累积丢失以恢复血容量,保证肾脏血流关注,清除酮体及高糖,同时减轻脑水肿的发生。所以,怎么强调补液都不为过,补液贯穿整个儿童DKA的治疗过程。但值得提醒的是,强调补液的重要性,并不是等同于可以给予过量的液体,相反,补液早期给予过多过快的液体可能存在脑水肿的风险。

以前,主任经常跟我们讲,如果患儿意识由模糊转为清醒,能够进食,补液后能够有较多尿液排出来,这时候提示救治有效,你就能松口气。为什么这么讲?因为DKA致死病例中主要以下三个原因:脑水肿昏迷、肾衰竭、电解质紊乱及脱水。患儿意识由模糊转清醒,愿意活动,能够进食,代表上述三个危险信号基本解除,只要序贯按照指南救治,应该没有问题。

那么,DKA补液的第二个目的,是纠正酸碱平衡及电解质紊乱。所以,指南强调,要在补液1小时后才开始使用胰岛素。特别是对于休克患者,只有当休克恢复、含钾盐水开始后,才能使用胰岛素。也就是强调补液及纠正电解质紊乱的重要性,这样做可以避免低钾血症导致心律紊乱。

(二)小剂量胰岛素

儿童DKA治疗的第二个要点是小剂量胰岛素,为什么指南强调是小剂量胰岛素?照抄照搬谁都会,按照指南实施也不难,但是不理解机制就无法在临床上灵活应用。前面我们讲过,给胰岛素的核心不是单纯为了降低血糖,特别是DKA救治,并不强调降血糖,甚至指南明确指出,血糖下降的速度一般为每小时2-5mmoL/L,甚至降低过快的时候要降低胰岛素的输液速度或加糖。为什么呢?因为,给予小剂量胰岛素的本质是促进酮体排泄、改善机体对血糖可能的利用、改善能量代谢!而不是单纯降糖!小剂量胰岛素输注应持续至酮症酸中毒纠正(连续两次尿酮体阴性,血pH>7.3,血糖下降至12 mmoL/L)。

正是为了强调小剂量胰岛素是为了排出酮体、改善代谢,而不是降糖,所以指南明确指出不要求血糖维持在正常水平,而是高于正常水平(8-12 mmoL/L)。所以,在血糖下降过快时,建议给予含糖液体输注。

(三)DKA为什么补钾?

患儿就诊时,血钾可能是正常的,但DKA指南强调积极补钾,特别是有尿的时候要大胆积极补钾,为什么呢?DKA患儿即使血钾正常,也不能代表患儿不缺钾,血钾正常只是假象!因为:

● 酸中毒的时候,K+由细胞内向细胞外转移,随着尿液排出,这时候细胞内缺钾,但血钾却可能是正常的;
● 酸中毒时,肾小管代偿性排出氢离子,同时回收HCO3-,Na+、K+交换增加,从尿中排出大量K+;
● DKA患儿常常有进食差和呕吐,K+摄入不足,消化道排出过多;
● DKA处于应激状态,应激激素——糖皮质激素(体内三大应激激素之一)分泌增加,促进排K+,造成体内总体K+缺乏;
● 胰岛素治疗后,K+进入细胞而血钾会迅速下降(胰岛素促进葡萄糖合成糖原及蛋白质合成,这些物质合成都需要消耗K+)。

所以,临床上积极补钾的征象包括:1.患儿有排尿;2.即使没有排尿,膀胱有尿(触诊叩诊或导尿);3.若最初补钾时还没有血钾数值,可以在心电监护下补钾,只要没有高钾,就要积极使用含钾液体。

(四)DKA需要补碱吗?

儿童糖尿病酮症酸中毒,是否应该补碱呢?很多人想当然认为,酸中毒就要纠酸。指南明确指出,“目前没有证据说明使用碳酸氢钠有任何明确的益处”,“只有当动脉血气pH<6.9,休克持续不好转,心脏收缩力下降时可以考虑使用”。从指南的措辞可以看出,指南是坚决不推荐补碱的,补碱的门槛非常高,临床上很少有能符合指南要求的病例。

有足够的证据不建议补碱,不推荐补碱的原因是:

● 有大量研究证据表明,碳酸氢盐会加重DKA患儿中枢神经系统酸中毒和组织缺氧;
● 碳酸氢盐可加重低钾血症和改变钙离子浓度而发生危险;
● 碳酸氢盐还可增加血浆渗透压;
● 胰岛素治疗可利用酮体生成碳酸氢盐,逆转酸中毒;
● 纠正低血容量可促进有机酸的排泄。

上述原因中,最重要的原因是:碳酸氢盐会加重DKA患儿中枢神经系统酸中毒和组织缺氧,导致患儿脑水肿及昏迷,以及加重低钾血症,是DKA致死的最主要原因。机制是,碳酸氢盐不能自由透过血脑屏障(与CO2可以自由扩散不同的是,碳酸氢根需要载体才能进入CNS),无法纠正中枢神经系统的酸中毒。

这时候,有些读者就会问,同样是代谢酸中毒,为什么腹泻病就要积极纠酸呢?那是因为腹泻病本质是HCO3-的丢失,体内碱性物质丢失过多导致的酸中毒,当然需要补碱;其次,碱性物质丢失过多,导致氢离子相对增加的酸中毒,指的是外周血的情况,CNS的HCO3-及H+并没有受到太大的影响,CNS酸中毒不太严重,纠酸纠正外周酸中毒情况并不影响中枢的酸碱平衡。与腹泻病不同的是,DKA本质是酮体堆积所致的酸中毒,酮体是有机物、是脂溶性的,按照相似相溶的原理,脂溶性可以透过同样是脂溶性的血脑屏障,因此DKA时CNS同样也存在酸中毒。

(五)如何预防脑水肿发生?

DKA患儿症状性脑水肿的发生率为0.5%-0.9%,其中约21-24%死亡,是DKA患儿死亡重要的原因之一。

 


脑水肿的发生率

0.5%-0.9%

死亡率

21%-24%

发生时间

开始治疗的4-12h

警示信号

头痛、血压升高和心率减慢,氧饱和度下降,以及躁动、激惹、嗜睡、大小便失禁或特异的神经征象,如颅神经麻痹和瞳孔反应异常;

原因

液体治疗的量及速度

高危因素

补液量>4L/(m2.24h);小年龄;新发患儿;DKA状态持续不缓解;重度DKA;碳酸氢钠治疗;就诊时血尿素氮高;补液的第一小时内即使用胰岛素;脑低灌注和过高通气;


 

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