急诊

还喝酒!伤肝、伤肾,还伤“心”

作者:秦嘉治 来源: 医学界心血管频道 日期:2017-05-23
导读

         骚年,说你呢,还不快扔掉你手里的酒瓶!

关键字:  喝酒 | 伤“心” 

        先来看一个病例,暖一暖场!

        病史简介

        孙某,男,50岁,以“间断胸闷、气短3年,加重3天”入院,既往患有糖尿病多年;饮酒史40余年,平均500g/日。

        患者自诉2014年2月间断出现胸闷、气短不适,劳累、快速活动后明显;之后上述症状进行性加重,并出现夜间阵发性呼吸困难,并未系统治疗;此次因3天前饮酒后突发胸闷、气短加重不能平卧就诊于我院,给予利尿、扩血管等对症治疗后病情好转。

        为进一步明确诊断给予其行冠脉造影检查示:未见冠状动脉存在狭窄病变;心电图示:窦性心率,左室高电压,ST段改变;胸片示:两肺下野支扩不除外,建议CT检查,考虑左心室增大,双膈未见异常,胸椎骨质增生;心脏彩超示:左房、左室增大,左心功能降低(EF为24%),二尖瓣少量反流。

         到这里,该病人的诊断应该可以明了了,有多年大量饮酒史,现在左房、左室增大,左心功能减低,而且基本可以排除冠心病以及高血压心脏病了,所以“酒精性心肌病、心力衰竭”肯定是“没跑了”!

        喝酒能“把心伤成”这样的也是不多见啊!很多人之前肯定也听说过酒精性心肌病,可大家又对它了解多少呢?那就让我们一起学习一下吧。

        一

        酒精性心肌病是个什么“鬼”?

        酒精性心肌病(ACM)是由于长期饮酒,导致心肌变性从而心脏扩大,表现为心功能不全的一类继发性心肌病。

        ACM 主要表现为心脏扩大、心脏排血量降低、心功能不全等扩张型心肌病( DCM) 病理生理改变,具有典型DCM 血流动力学变化、症状、体征及影像学所见,是慢性酒精中毒常见病理损害。戒酒后病情可自行缓解或痊愈。

        二

        “酒精”直接毒害心肌

        酒精性心肌病是由于乙醇及其代谢产物乙醛等对心肌直接毒害的结果。酒精对心肌细胞的直接毒性作用主要表现在以下几方面:

        ① 损害心肌细胞膜的完整性;

        ② 影响细胞器功能;

        ③ 影响心肌细胞离子的通透性;

        ④ 酒精代谢时引起中间代谢的改变;

        ⑤ 长期饮酒可变更调节蛋白(肌凝蛋白和原肌凝蛋白)的结构,影响心肌舒缩功能;

        ⑥ 长期大量饮酒还可造成人体营养失调,易导致维生素缺乏,尤其是B族维生素缺乏,也可加重心功能不全。

        此外,酒类的某些添加剂中含有钴、铅等有毒物质,长期饮用可引起中毒或心肌损伤。由于上述原因的相互作用和影响最终可导致酒精性心肌病的发生。

        三

        内外兼攻,围堵“心脏”

        ACM发病机制不清,但最近基础研究和临床研究发现ACM发生可能与以下机制有关。

        • 酒精及其代谢产物的直接毒性作用

        酒精及其代谢产物乙醛具有以下心肌毒性:

        ① 干扰线粒体呼吸,影响心肌细胞膜对离子的通透性,抑制钙离子的结合转运及其与肌原纤维之间的相互作用,干扰兴奋-收缩耦联,从而抑制心肌的收缩性;

        ② 抑制钠泵活性,使钾、镁从细胞内丢失增加,引起除极和复极不均,传导减慢,成为折返和自律性电生理异常的基础;

        ③ 使三羧酸循环中某些酶如谷草转氨酶、苹果酸脱氢酶、异枸橼酸脱氢酶、乳酸脱氢酶及其醛缩酶从心肌细胞中逸出,使心肌细胞对脂肪酸的利用障碍,心肌细胞内三酰甘油、磷脂酰乙醇、脂肪酸乙酰酯等堆积,造成心肌不可逆损伤,使心肌细胞兴奋性增高,易致心律失常;

        ④ 可促进儿茶酚胺释放,心肌长期受高浓度儿茶酚胺刺激可使心肌肥厚并发生心律失常;

        ⑤ 兴奋交感神经,刺激冠状动脉上的α-肾上腺素能受体,引起冠状动脉痉挛,造成心肌缺血。

        • 营养效应

        长期饮酒可致营养障碍;B族维生素及叶酸不足可造成硫胺素缺乏,后者也是引起心肌病变的一个重要因素。

        四

        各种“伤”心症状

        1. 心脏扩大

        可为ACM最早表现,部分病例临床症状不明显,常在体检胸部X 线或超声心动图检查时偶然发现。心脏多呈普大型,伴有心力衰竭者室壁活动明显减弱。

        2. 心功能减退

        长期嗜酒者常存在心功能轻度减退现象,甚至在出现心功能不全临床症状之前就已存在。早期患者可无自觉症状,或仅表现为心悸、胸闷、疲乏无力等,严重者以充血性心力衰竭为突出表现。

        3. 心律失常

        亦可为本病早期表现。常见为心房颤动,其次是心房扑动、频发室性期前收缩、房性期前收缩及心脏传导阻滞,同一种心律失常可反复发生。多需药物治疗或电复律,但少数可自行恢复窦性心律。

        4. 胸痛

        除非同时伴有冠心病或主动脉瓣狭窄,否则ACM一般不会发生心绞痛,但可出现不典型胸痛;亦有以心绞痛为突出表现者,这可能与乙醇代谢物--乙醛促进儿茶酚胺释放,刺激α-肾上腺受体后导致冠状动脉痉挛有关。

        5. 血压改变

        ACM患者血压偏高者常见,特别是舒张压增高而收缩压正常或偏低,称之为“去首高血压”。

        6. 其他

        长期大量饮酒可同时累及脑、神经系统肝脏骨骼肌等靶器官出现相应症状。

        五

        ACM的临床检查

        1. X线检查

        心影普遍增大,心胸比例>0.55,合并心力衰竭时可有肺淤血、肺水肿甚至胸腔积液。随着治疗和戒酒,增大的心影可在短期内明显缩小。

        2. 心电图

        最常见为左室肥厚伴ST-T异常,亦可见低电压、心房颤动、室性期前收缩、房性期前收缩、房室传导阻滞和室内传导阻滞等心电图改变,部分病人可见病理性Q波。

        3. 超声心动图

        主要为左室重量增加,早期室间隔及左室后壁轻度增厚,不伴有收缩功能减退,左室舒张内径正常。出现充血性心力衰竭时,各房室收缩和舒张内径均增加,室壁运动减弱,左室射血分数减低。超声心动图对早期诊断及判断预后有重要价值。

        4. 心导管检查和心血管造影

        酒精性心肌病亚临床状态时,就可有血流动力学改变,常表现为射血分数减低,心室舒张末压增高,舒张末容积和张力增加。心室造影可见左心室扩大,弥漫性室壁运动减弱,心室射血分数下降。

        六

        ACM的临床诊断与鉴别诊断

        • 临床诊断

        对于ACM目前还没有确切有效的诊断标准。

        ① 有大量饮酒史(纯乙醇量125ml/天,即啤酒4瓶或白酒150g),持续10年以上出现心脏病的症状和体征。

        ② 能排除其他心脏病即应考虑本病。强制性戒酒4~8周,积极治疗后病情迅速改善,亦支持酒精性心肌病的诊断

        • 鉴别诊断

        ① 扩张性心肌病

        酒精性心肌病与扩张型心肌病酷似,有学者将两者组织学及临床进行比较,结果显示:扩张型心肌病的部分患者系心肌炎演变而来,故其心肌细胞肥大、纤维化程度以及细胞核等改变均较酒精性心肌病明显。

        ② 维生素B1缺乏性心脏病

        酒精性心肌炎表现的心腔扩张、心动过速、静脉压增高以及下肢水肿等易与维生素B1缺乏性心脏病相混淆。然而,前者多为心室收缩力降低导致低心排量状态,而后者则为高心排量状态,临床可鉴别。

        ③ 高血压心脏病

        在长期高血压的基础上逐渐出现的左室向心性肥厚,左室 舒张功能减退,可以导致胸闷、气短,咳嗽咳痰,心电图可见左室高电压,电轴左偏,左室肥大,心脏彩超可见左室肥厚。

        七

        ACM的治疗方案

        1. 戒酒

        戒酒是酒精性心肌病治疗的基础。在严重心力衰竭发生之前,戒酒可阻止病情进展,甚至是可逆转的。停止饮酒的患者,其心肌摄取标记的单克隆抗心肌抗体(一种心肌细胞损伤标志物)有所减少,表明戒酒后心脏损伤减轻。但戒酒对重症心力衰竭患者心功能和病情进展可无影响。

        2. 特殊用药

        ①曲美他嗪(TMZ) TMZ能减轻心肌线粒体脂质过氧化损伤,其机制可能是通过提高线粒体内谷胱甘肽含量及超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性,清除酒精损伤所致的心肌氧自由基,增强抗脂质过氧化能力,并通过减轻线粒体内钙聚积,提供心肌保护作用,改善ACM 患者左心室功能和重构过程,改善预后。

        ②左卡尼丁 左卡尼丁以补充肉毒碱的形式改善细胞内呼吸功能,通过肉碱脂酰转移酶、中链脂酰辅酶A脱氢酶途径改善心肌能量代谢和心脏重构,有助于逆转酒精性心肌病室间隔肥厚,且效果是中长期的,但对于改善左室射血分数并未显示出其特别益处。

        ③血管紧张素受体拮抗剂(ARB) 酒精引起肾素血管紧张素系统(RAS) 激活,血管紧张素Ⅱ(AngⅡ) 活性增加,AngⅡ可以激活NADPH 氧化酶和黄嘌呤氧化酶,促进氧自由基生成。因此,给予ARB类药物(如缬沙坦、厄贝沙坦等),可阻断血管紧张素Ⅰ型受体(AT1),从而阻断AngⅡ,从源头阻断心肌过氧化。

        ④β-受体阻滞剂由于儿茶酚胺在乙醇致心律失常作用中起重要作用,因此选用β-受体阻滞剂更为合适。β-受体阻滞剂既可防治心律失常,又具有抗心肌重构作用。

        3. 心脏交感神经阻滞法

        通过高位硬膜外(胸椎1-5)交感神经阻滞,对治疗无效或疗效不满意的ACM、心力衰竭患者,改善心功能效果好,且能缩小心腔,逆转心肌重塑。其机制可能是高位硬膜外阻滞抑制交感神经活性,减少儿茶酚胺释放,减轻其对心肌毒害作用,调节免疫功能,扩张冠状动脉,增加心肌供血、供氧,改善心肌代谢,减少心肌细胞坏死和凋亡,从而达到治疗和康复的目的。

        4. 改善心肌营养

        给予维生素B、C及辅酶Q10对ACM 患者具有一定保护作用,可逆转心功能下降。

        八

        总 结

        总而言之,酒精性心肌病是可逆性心肌疾患,其预后关键是在病程尽可能早的时候彻底戒酒并积极对症支持治疗。

        都说酒逢知己千杯少,且不可义气用事舍命陪君子,逞能。命只有一条,而君子千万,何时能陪得完?况且古人都有云“抽刀断水水更流,举杯消愁愁更愁”,所以酒呢还是少喝为妙!

        参考文献:

        1.李为民, 井玲, 刘怡希. 酒精性心肌病[J]. Chinese Journal of Practical Internal Medicine, 2012, 32(7).

        2.梁芳倩, 程燕, 孙尧. 酒精性心肌病的新进展[J]. 中国循证心血管医学杂志, 2010, 2(1): 59-61.

        3.陈强, 吴容展. 曲美他嗪改善酒精性心肌病患者心功能的临床研究[J]. 中国医学创新, 2013, 10(6): 38-39.

        4.段明勤, 王丽霞, 曹选超, 等. 辅酶 Q10 联合曲美他嗪治疗老年酒精性心肌病心力衰竭的疗效[J]. 中国老年学杂志, 2012 (2012 年 20): 4379-4381.

分享:

评论

我要跟帖
发表
回复 小鸭梨
发表

copyright©医学论坛网 版权所有,未经许可不得复制、转载或镜像 京ICP证120392号 京公网安备11010502031486号

京卫网审[2013]第0193号

互联网药品信息服务资格证书:(京)-经营性-2012-0005

//站内统计 //百度统计 //站长统计
*我要反馈: 姓    名: 邮    箱: