急诊

致命的胸痛

作者: PUMCH-EM 来源:急诊界 日期:2017-08-16
导读

         症状性胸主动脉瘤(TAA)—患者最初可因动脉迅速扩张(增加破裂的风险)相关的症状或者因并发症(如主动脉夹层或破裂)而就诊。一旦TAA患者出现症状,如果尚未发生破裂,则不论动脉瘤直径大小通常都需要手术干预来尽量减小破裂的风险。TAA最严重的并发症是破裂,最常进入左侧胸腔或心包,表现为严重胸痛和低血压或休克。降主动脉TAA破裂可进入相邻的食管,产生主动脉食管瘘并表现为呕血。

        男性,60岁,因胸痛5天,发热4天来诊。

        5天前出现剑突上疼痛,持续不缓解,伴胸闷、气短,喝水时加重,当地医院查心肌酶、肝肾功、心电图、主动脉弓彩超未见异常。心脏彩超:二尖瓣少量反流,肺部CT:纵膈增宽(未见报告)。对症止痛好转,4天前出现发热,咽喉部不是,Tmax 39.8度,查血常规提示WBC22.94*10^9/L,发热疼痛时口服布洛芬稍缓解,为进一步诊治来我院。

        既往史:10年前诊断糜烂性胃炎。甲亢2月余,DM1月。青霉素过敏。

        个人史、婚育史无特殊。

        查体:HR104次/分,BP 85/51mmHg,R14次/分,SP02 99%。心肺腹查体未见明确阳性体征。

        该患者行胸部CT平扫,发现纵膈增宽,纵膈内结构模糊,进一步行主动脉CTA见下图

        该CT有何特点?结合此CT考虑该患者为何诊断?

        该患者行主动脉CTA提示主动脉弓处假性动脉瘤形成,患者考虑为症状性胸主动脉瘤,心外科急诊手术行开胸探查、主动脉弓假性动脉瘤修补、降主动脉支架象鼻术。术中发现消化道出血,胃镜提示食道距门齿24-28cm处见溃疡及活动性出血。术后转入ICU支持治疗。

       胸主动脉瘤解析

        ●胸主动脉瘤(TAA)的定义—真性动脉瘤定义为血管的节段性、全层扩张,其直径比预期的正常动脉直径至少增加50%。真性动脉瘤累及动脉壁的所有3层结构(内膜、中膜和外膜)。假性动脉瘤系主动脉管壁外积聚的血液及结缔组织。假性TAA可能是由于主动脉包裹性破裂或多种病理过程,如穿透性主动脉溃疡、主动脉夹层、创伤或其他急性主动脉综合征。

        动脉瘤有2种主要的形态类型:梭形动脉瘤,其形状均一,累及主动脉壁整圈,呈对称性扩张;囊状动脉瘤,它更为局限,表现为仅一部分动脉壁成袋状外凸。囊状动脉瘤可能是斑块出血、主动脉溃疡或主动脉壁感染的一种表现,囊状动脉瘤的破裂风险似乎有所增加。

        ●TAA的发病率估计为每100,000患者年6-10例。TAA更常见于50-70岁男性。其他与TAA相关的疾病包括炎性疾病/血管炎(如,巨细胞动脉炎、感染性动脉瘤和多发性大动脉炎)、二叶式主动脉瓣畸形和结缔组织病,如马方综合征、Loeys-Dietz综合征或血管型埃勒斯-当洛斯(ED)综合征。TAA也有家族相关性,据估计有多达21%的TAA/胸主动脉夹层患者有与马方综合征或二叶式主动脉瓣畸形无关的TAA/胸主动脉夹层家族史。

        ●虽然大多数TAA与动脉粥样硬化有关,而且动脉瘤形成的危险因素与动脉粥样硬化的危险因素相同(如,高血压、高胆固醇血症和吸烟),但TAA很可能是多因素、全身性、非动脉粥样硬化性病因导致主动脉壁退行性变的结果。大多数理论强调了细胞外基质蛋白(弹性蛋白和胶原)被蛋白酶[包括胶原酶、弹性蛋白酶、各种基质金属蛋白酶(MMP)和纤溶酶(由尿激酶纤溶酶原激活物和组织纤溶酶原激活物激活纤溶酶原形成)]降解的主要作用。

        ●大多数TAA是退行性病变(即散发性病例),是由于血管壁的改变导致结构完整性和主动脉壁强度丧失。细胞外基质蛋白降解联合力学因素被认为导致了囊性中膜坏死,正常情况下该过程随着衰老发生,但可由高血压和其他因素加重。涉及细胞信号处理异常的其他发病机制可见于遗传介导的TAA患者。

        ●TAA的自然病程是主动脉缓慢扩张,但随着主动脉直径的增大,夹层风险不断增加。主动脉直径增大的速率为0.1-1.0cm/年,具体取决于TAA病因、直径和在主动脉内的位置。

        Tips

        症状性胸主动脉瘤(TAA)—患者最初可因动脉迅速扩张(增加破裂的风险)相关的症状或者因并发症(如主动脉夹层或破裂)而就诊。一旦TAA患者出现症状,如果尚未发生破裂,则不论动脉瘤直径大小通常都需要手术干预来尽量减小破裂的风险

        TAA最严重的并发症是破裂,最常进入左侧胸腔或心包,表现为严重胸痛和低血压或休克。降主动脉TAA破裂可进入相邻的食管,产生主动脉食管瘘并表现为呕血。

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